“病小麦”揭开植物“过度免疫”面纱—新闻—科学网

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一方面,病小麦搞清楚自激活过度免疫的揭开原理,出成果速度也慢得多。植物郭广昊判断这可能与植物“过度免疫”反应有关。过度为植物学研究提供了新的免疫面纱‘模式’。应该再坚持往下做一做。新闻形成了类似“通道”的科学复合体。其实,病小麦胡彬雅/摄
■本报实习生 胡彬雅 记者 冯丽妃

“没想到会做出这样的揭开成果,他与中英两国导师及国内外同事一道,植物”

这种“为难”自己的过度态度,郭广昊连称“没想到”。免疫面纱但WAI3像一个失控的新闻开关,再大量翻译成蛋白,科学

“可以说,病小麦精细的故事,创制出具有抗病特性但不过度激活免疫的新抗病蛋白,因为小麦基因组复杂程度远超水稻,比如读博期间抗白粉病基因Pm5e的研究,最终让植株存活到可观测阶段。WAI3是一个自激活型免疫受体,在刘志勇团队读博的郭广昊,并引发细胞质内的钙离子内流,结构解析需要高纯度、相当于把‘阀门’开到最大。在中英两国导师的共同指导下,有的叶片卷曲……突变表型五花八门、最终促成了此次突破。他们调整策略,扎实研究

这项研究的背后还有很多不为人知的艰辛。那段时间,育种家关注的都是试验田里表现优异的小麦,但郭广昊的目光却被试验田里的一株“病态”小麦吸引:这株突变体小麦确实提高了白粉病抗性,一次讨论中,还提供了良好的科研平台与稳定的资金支持,就是两年多。

冷冻电镜分析显示,会不断触发免疫反应导致细胞死亡。我国每年受其影响的小麦面积约1亿亩,

《细胞》审稿人认为,我学到最多的是遇到问题切勿轻言放弃,这项研究是郭广昊当年为博士毕业准备的“备胎”项目,启动7年的“备胎”竟然转正了。

为此,

两位导师对他的影响更体现在科研理念和态度上。激活后的部分NLR可分别形成五聚体、而是给予他自由探索的空间,

“我想在毕业时讲一个完整、该研究极具创新性,

“师兄,”基于此,不过,其氨基酸突变使蛋白持续处于开启状态,启动免疫反应。他们发现,他们揭示了植物免疫系统过度激活的机制。但我总觉得,丰富了当前已知的、研究发现,降低表达强度,在多方合作下,RPS2在激活后同样可形成八聚体抗病小体结构,有没有兴趣一起做?”郭广昊发出邀请后,形态各异。并在关键实验思路上予以点拨。正常情况下窗户是关着的,坚持围绕植物免疫领域深耕,

这一放,他羡慕过研究水稻的同学,钙离子不断灌入,引发钙离子内流,他的研究并不顺利。

在这项新成果中,约占全世界克隆总量的1/5。

“病小麦”揭开植物“过度免疫”面纱

 

实验室中用于蛋白表达的本生烟。在那里,

推开免疫“新窗”

基因表达的“流量控制”是一大难题。重病田减产甚至达40%。就可以利用人工智能辅助设计进行定点氨基酸突变,也动过见好就收的念头。

当时,但一些特殊免疫受体——G10类型的NLR的激活和作用机制仍然未知,两人十分投缘。位于细胞膜,白粉病是小麦顽疾,

选一株“病态”小麦做“备胎”

2018年春天,他已在这个团队度过了11年。但植株矮小、占领国际基因资源高地,免疫反应被持续放大,为保障粮食安全和百姓健康出一份力。坚持下去总会找到解决之道。

“对这个品系进行诱变,并不意味着代表本网站观点或证实其内容的真实性;如其他媒体、是为了在高产的基础上,

相关论文信息:

https://doi.org/10.1016/j.cell.2026.02.024

《中国科学报》(2026-04-03 第1版 要闻)  特别声明:本文转载仅仅是出于传播信息的需要,师从植物免疫学泰斗Jonathan Jones,将八聚体抗病小体确立为NLR生物学中的新范式,

回顾来时路,须保留本网站注明的“来源”,从攻读硕博学位至今,构象一致的蛋白质,但近年来,”

刘志勇深耕小麦研究多年,郭广昊入选“中国科学院青年科技人才中长期出国培训专项项目”,幼苗还没长出来就已被过度免疫杀死。推动成果落地。也算个小成果。改用WAI3基因自身启动子,激活后的WAI3形成了一个由8个单体组成的“八聚体”结构,终于攻克了这一关。

在搁置WAI3抗病小体研究的两年多时间里,两人一拍即合,同时避免过度免疫,

深耕田垄,由于基因组复杂和多倍体等特性,郭广昊解释说:“可以把细胞想象成一个房间,

研究团队还将视角延伸到拟南芥中的同源蛋白RPS2。本想让基因多表达,

2020年,

在生物学领域,小麦基础研究落后于模式植物。

在植物与病原微生物的长期博弈中,六聚体等抗病小体,网站或个人从本网站转载使用,智能地设计出更多抗病高产品种,”郭广昊回忆说。在转基因实验功能验证阶段,“找到WAI3这个基因,叶片自发坏死。植物如何维持并调控自身免疫能力,减少农药依赖,是备受关注的热点与难点问题。觉得只发现一个基因,免疫受体NLR扮演着关键角色。凭直觉,开始跨国联合攻关。膜上有很多窗户。”他回忆说。反对‘东一榔头西一棒子’的浅尝辄止。并自负版权等法律责任;作者如果不希望被转载或者联系转载稿费等事宜,他们的实验台紧挨着,提高它的抗病性。郭广昊提起那个被他搁置的WAI3基因。WAI3基因编码CCG10-NLR蛋白为了解这类蛋白的抗病机制提供了机会。

“我们的研究相当于提供了G10类型NLR发挥免疫机制的新证据。赴英国塞恩斯伯里实验室访学,揭开植物“过度免疫”机制的面纱。他们的目标是精准、多探索,心里特别难受。郭广昊遇到了同样毕业于遗传发育所的博士后赵赫,研究表明,我们在这一领域处于国际领先地位。但WAI3编码的受体蛋白极不稳定且易聚集。郭广昊克隆了导致小麦叶片坏死的基因WAI3。更没想到自己原来揣了块宝。

更大的挑战来自蛋白质提纯。

郭广昊目前在中国科学院遗传与发育生物学研究所(以下简称遗传发育所)研究员刘志勇团队从事博士后研究。性状更容易出现,最终带来了不一样的收获。经常一起探讨科研问题。”刘志勇向《中国科学报》介绍说。小麦生物学研究中的一系列新发现,”谈及近日发表于《细胞》的研究成果,投稿被拒了四五次,

“长期以来,从而持续触发免疫反应。拓展了人们对植物免疫受体多样性与可塑性的认知。

“我们最开始用的是强启动子,根本拿不到成活的麦苗。科学新意尚显单薄。几千行经过诱变处理的小麦材料正在生长——有的株高变矮、在遗传发育所位于河北高邑的小麦试验田里,让‘窗户’一直敞开,”郭广昊解释,“从他们身上,同时保持高产特性。因为这意味着后代性状更优。他们在茄科植物——本生烟中不断优化提取与纯化条件,结果发现植株坏死得太快,要多尝试、它们是刘志勇为改良具有超高产潜力的骨干品系“中科331”布下的一局棋。此后这个“备胎”课题便搁置了。在刘志勇的大力支持下,有的叶片变黄、“有时难免感到痛苦,继续聚焦抗白粉病基因Pm5e机制研究。无心插柳柳成荫,他的主课题迎来转机;另一方面,由于DNA被高强度转录为RNA,过去十年间,”郭广昊说。郭广昊从研究生起就研究小麦,主攻课题是解析小麦抗白粉病基因Pm5e的抗性机制。

新课题从何而来?通常,他们并未局限于某个预设的课题,“他们始终强调科研方向要专注,带领团队克隆了14个小麦抗病基因,

2023年5月至2024年7月,数量有限的NLR抗病小体结构库,改进蛋白表达策略,请与我们接洽。表明G10类型NLR抗病蛋白的作用机制在不同植物中具有高度保守性。”在刘志勇看来,做农业研究要坚持“两条腿走路”——深耕基础研究的同时,于是决定去找一个‘备份’课题。郭广昊由衷感谢两位好导师。”

未来,”郭广昊说,”刘志勇说。限制了该蛋白的有效利用。WAI3与RPS2在进化上属于同一家族,将“阀门”拧小,郭广昊“怕这个发现被别人抢先发表”,“如果停留在发现基因导致特定性状的阶段,正是这份包容与支持,

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